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青岛市城阳区人民医院麻醉科Eur Rev Med Pharmacol Sci论文WB重复且无原图遭撤回 | |
论 文 概 况 | |
论文题目(英文) | Effect of propofol on myocardial ischemia-reperfusion injury through MAPK/ERK pathway |
论文题目(中文) | 异丙酚通过MAPK/ERK通路对心肌缺血再灌注损伤的影响 |
论文内容概要 | 目的:本研究旨在探讨丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。材料和方法:首先从大鼠体内分离出原代细胞。分别通过流式细胞术和Western印迹检测丙泊酚对原代心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。同时,检测丙泊酚对缺血2小时和再灌注24小时后MIRI模型的影响。随后,使用转录组测序和VIPER方法检测丙泊酚对心肌组织中蛋白质活性的影响。通过氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色检测丙泊酚对心肌组织的影响。此外,使用BL-420F血流动力学系统检测丙泊酚对心肌功能的影响。通过体内蛋白质印迹法测定丙泊酚对MAPK/ERK信号通路的影响。最后,使用相关试剂盒检测丙泊酚对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:丙泊酚以剂量依赖的方式激活原代心肌细胞中的MAPK/ERK信号通路,这也降低了心肌细胞的凋亡率。TTC染色、HE染色和Masson染色的结果表明,丙泊酚在体内以剂量依赖的方式显著降低了MIRI。ERK抑制剂PD-98059可显著降低丙泊酚的心脏保护作用。异丙酚显著降低了血清LDH、CK和MDA的含量(p<0.05),同时增加了T-SOD的含量(p>0.05)。根据血流动力学研究,左心室收缩压(LVSP)、左心室压力最大下降率(-dp/dtmax)和左心室舒张末期压力(LVEDP)在丙泊酚组和模型组之间存在显著差异(p<0.01)。Western印迹结果显示,丙泊酚在体内以剂量和时间依赖的方式增加了p-ERK1/2的蛋白表达水平。此外,p-ERK1/2的表达水平在缺血再灌注后8小时显著升高。结论:丙泊酚通过MAPK/ERK通路对MIRI具有心脏保护作用。
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作者信息 | 隐去,不公布 |
单位信息 | 青岛市城阳区人民医院麻醉科, |
具 体 撤 稿 情 况 | |
撤稿杂志 | Eur Rev Med Pharmacol Sci |
撤稿原因 | WB重复,无原始数据 |
撤稿声明 | 由于数据不准确以及图2和图6中重复的蛋白质印迹,该文章已被撤回。作者承认已发表的数据存在差异,无法提供原始数据,并同意撤回手稿。这篇文章已被撤回。出版商对此可能造成的任何不便表示歉意。https://www.europeanreview.org/article/19813.
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撤稿声明图片 |
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