IF=14.6！中南大学湘雅医院&国际顶尖大学发表的论文涉嫌图片重复！该研究获多项国自然资助
2011年4月，中南大学湘雅医院、匹兹堡大学联合在Autophagy（IF14.6/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表14年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“Autophagy regulates myeloid cell differentiation by p62/SQSTM1-mediated degradation of PML-RARα oncoprotein”（ 自噬通过p62/ sqstm1介导的PML-RARα癌蛋白降解调节髓细胞分化）
第一作者：中南大学湘雅医院的Zhuo Wang
通讯作者：中南大学湘雅医院的Lizhi Cao，匹兹堡大学的Daolin Tang
PML-RARα癌蛋白是早幼粒细胞白血病（PML）与视黄酸受体-α (RARα)的融合蛋白，可引起急性早幼粒细胞白血病（APL）。APL全反式维甲酸（ATRA）反应的一个标志是PML-RARα降解，促进细胞分化。在这里，我们证明自噬是PML-RARα降解的关键调节因子。靶向重要自噬基因如Atg1、Atg5和PI3KC3的短发夹（sh） RNA和自噬抑制剂（如3-甲基腺嘌呤）抑制自噬，阻断PML-RARα降解并随后阻断人髓系白血病细胞的粒细胞分化。相比之下，mTOR激酶抑制剂雷帕霉素可增强自噬，促进atra诱导的PML-RARα降解和髓细胞分化。此外，PML-RARα与泛素结合适配蛋白p62/SQSTM1共免疫沉淀，并通过自噬降解。此外，p62/SQSTM1的下调抑制了atra诱导的PML-RARα降解和髓细胞分化。PML-RARα作为自噬靶点的鉴定为ATRA的作用机制及其对APL的特异性提供了新的认识。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
本研究获得了国家自然科学基金项目（30571982,30772353,30973234 to L.C., 30500485 to D.T.），中国高等学校博士点项目（20070533042 to L.C.），美国匹兹堡大学（D.T.）资助。
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质疑与争议
质疑一：2019年3月，读者Bacillus mannanilyticus提出质疑，认为本文图1A中1小时的面板3MA与24小时的面板3MA ATRA高度相似。（见同色方框标记）
图1A 南京深瞳全网查重
质疑二：2025年4月，读者Actinopolyspora biskrensis同意质疑一的担忧，并注意到在图1A和图2C中似乎有一个图像也是重叠的。（见同色方框标记）
图1A，图2C 南京深瞳全网查重
质疑三：2025年4月，读者Actinopolyspora biskrensis提出质疑，认为本文图3B和补充图5H中的图像是重叠的，但它们的描述不同。（见同色方框标记）
图3B，图5H 南京深瞳全网查重
质疑四：2025年4月，同一读者再次提出质疑，认为本文补充图5H（右面板）中的两幅图像重叠，但描述方式不同。（见同色方框标记）
图5H 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对上述质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考文献：
https://pubpeer.com/publications/DF28EEB3272BA5DDFC2FC232858446/
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/auto.7.4.14397?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org
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