超过80%的肠道肿瘤与腺瘤性息肉病结肠杆菌(APC)突变相关。双皮质素样激酶1 (Dclk1)是一种激酶蛋白，在结直肠癌中过表达，并特异性标记Apc Min/+小鼠中自我更新并增加肿瘤子代的肿瘤干细胞(TSC)。然而，Dclk1表达的作用及其在Apc突变型癌症中调控促生存信号转导以促进肿瘤进展的作用尚不清楚。
2017 年 2 月 1 日，美国俄克拉荷马大学健康科学中心的Parthasarathy Chandrakesan等人在Molecular cancer杂志在线发表题为“Dclk1, a tumor stem cell marker, regulates pro-survival signaling and self-renewal of intestinal tumor cells” 的研究论文，该研究结果表明，Dclk1 在肠道肿瘤发生发展中至关重要。敲低 Dclk1 可降低肿瘤干细胞特性并促进肿瘤进展，因此预计其可调控促生存信号和肿瘤细胞多能性。本研究为以 Dclk1 为靶点的结直肠癌治疗策略提供了强有力的理论基础。
但是，在2025 年 4 月 19 日，该文章被撤回，主要原因是文章内涉嫌图像的重复使用。