已被引用397次！影响因子高达14.7！中南大学湘雅医院在Nature子刊上发表的论文遭到读者公开打假

原创撤稿资讯撤稿资讯2025-04-26 05:30:36江苏

2016年10月，中南大学湘雅医院、第三军医大学大坪医院、广州医科大学附属第三医院联合在Nature Communications（IF14.7/1区）上在线发表了一篇论文。在发表8年后，因图片与早期论文图片重复在pubpeer上被读者质疑。

论文概述

论文题为“PKM2-dependent glycolysis promotes NLRP3 and AIM2 inflammasome activation”（ pkm2依赖性糖酵解促进NLRP3和AIM2炎性体活化）

第一作者：中南大学湘雅医院的Min Xie

通讯作者：中南大学湘雅医院的Lizhi Cao，第三军医大学大坪医院的Jianxin Jiang，广州医科大学附属第三医院的Daolin Tang

脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症监护病房死亡的主要原因。免疫代谢与败血症有关；然而，代谢重编程调节炎症反应的确切机制尚不清楚。在这里，我们表明有氧糖酵解通过调节巨噬细胞中的炎性体激活来促进败血症。pkm2介导的糖酵解通过调节巨噬细胞中EIF2AK2的磷酸化来促进炎性体的激活。药理和遗传抑制PKM2或EIF2AK2可减弱NLRP3和AIM2炎性小体的激活，从而抑制巨噬细胞释放IL-1β、IL-18和HMGB1。药理抑制PKM2-EIF2AK2通路可保护小鼠免于致死性内毒素血症和多微生物脓毒症。此外，髓细胞中PKM2的条件敲除可以保护小鼠免于NLRP3和AIM2炎性体激活引起的脓毒性死亡。这些发现确定了PKM2在免疫代谢中的重要作用，并指导了脓毒症治疗策略的未来发展。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

基金支持

本研究由美国国立卫生研究院（R01GM115366, R01CA160417, R01AT005076， R01GM063075和R01GM44100）资助，国家自然科学基金（30973234,31171328和31671435），国家重点技术研发计划（2012BAI11B01），广东省自然科学基金（2016A030308011, 201508020258和201400000003/4）和美国癌症学会研究学者基金（RSG-16-014-01-CDD）资助。