IF=14.7！南京鼓楼医院&国际顶尖医学院在Nature子刊上发表的论文涉嫌图片重复，读者喊话尽快上传原始数据
2024年8月，南京鼓楼医院、耶鲁大学医学院联合在Nature Communications（IF14.7007/1区）期刊上发表了一篇论文。在发表9个月后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“SRF SUMOylation modulates smooth muscle phenotypic switch and vascular remodeling”（ SRF summoylation调节平滑肌表型开关和血管重构）
第一作者：中山大学中山眼科中心的Yue Xu
通讯作者：南京鼓楼医院的Min Zhou，Wang Min 耶鲁大学医学院的Jenny Huanjiao Zhou
血清反应因子（SRF）控制血管平滑肌细胞（VSMCs）的基因转录，调控血管平滑肌细胞从收缩状态到合成状态的表型转换，在心血管疾病（CVD）的发病机制中起关键作用。目前尚不清楚翻译后SUMOylation如何调节心血管疾病中SRF的活性。本研究表明，VSMCs的缺乏增加了SUMOylated SRF和SRF- elk复合物，导致小鼠血管重塑和新内膜形成增强。从机制上讲，VSMCs中SENP1的缺乏增加了SRF赖氨酸143的sumo化，减少了SRF溶酶体定位，同时增加了核积累，并将收缩型表型应答的SRF-心肌蛋白复合物转变为合成型表型应答的SRF- elk1复合物。SUMOylated SRF和phospho-ELK1在CVD患者冠状动脉VSMCs中升高。重要的是，ELK抑制剂AZD6244阻止了从srf -心肌素到SRF-ELK复合物的转变，在1缺陷小鼠中减弱了VSMC合成表型和新内膜的形成。因此，靶向SRF复合物可能具有治疗CVD的治疗潜力。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
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基金支持
这项工作得到了美国国立卫生研究院（NIH）拨款HL157019和R01EY033333的部分支持。
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质疑与争议
质疑一：2025年4月，读者Sholto David提出质疑，认为本文图2E中的免疫组化染色图与图5H中的部分图像重叠。（见同色方框标记）
图2E，图5H 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对上述质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考文献：
https://pubpeer.com/publications/EDFA8A3C98F4DBCEDE512B3FFED373/
https://www.nature.com/articles/s41467-024-51350-5
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