| |
太和医院药学系Cell Death Dis论文多图雷同共享遭撤回 | |
论 文 概 况 | |
论文题目(英文) | The JAK2/STAT3 and mitochondrial pathways are essential for quercetin nanoliposome-induced C6 glioma cell death |
论文题目(中文) | JAK2/STAT3和线粒体通路是槲皮素纳米脂质体诱导C6胶质瘤细胞死亡的关键 |
论文内容概要 | 槲皮素纳米脂质体(QUE NLs)的配方已被证明可以增强QUE在C6胶质瘤细胞中的抗肿瘤活性。在高浓度下,QUE NLs诱导坏死细胞死亡。在这项研究中,我们探讨了QUE NL诱导C6胶质瘤细胞死亡的分子机制,并通过STAT3信号转导通路检测了QUE NL诱发的程序性细胞死亡是否涉及Bcl-2家族和线粒体通路。QUE-NL对Bcl-2的下调和Bax的过表达支持了Bcl-2家族蛋白在C6胶质瘤细胞死亡上游的参与。此外,在C6胶质瘤细胞中暴露于QUE NLs后,JAK2和STAT3的激活发生了变化,这表明QUE NLs通过STAT3介导的信号通路,通过直接或间接机制下调Bcl-2 mRNA的表达并增强线粒体mRNA的表达。坏死和凋亡途径共享ROS、线粒体和Bcl-2家族等几个组成部分。我们的研究表明,C6胶质瘤细胞死亡中线粒体通路和JAK2/STAT3信号通路的信号交叉点受QUE NLs的调节。总之,单独调节JAK2/STAT3和ROS介导的线粒体途径激动剂或与QUE NLs联合治疗可能是治疗耐化学性胶质瘤的更有效方法。 |
作者信息 | 隐去,不公布 |
单位信息 | 湖北省十堰市湖北医科大学太和医院药学系 |
具 体 撤 稿 情 况 | |
撤稿杂志 | Cell Death Dis |
撤稿原因 | 多图雷同共享 |
撤稿声明 | 主编们撤回了这篇文章。提出了多个图像问题,包括图1A-C、图1D和图4之间的相似性,以及与同一作者之前发表的一篇论文的相似性[1]。几个月前,同一作者发表的一篇论文的图4E中也发现了图1D和1E中的两个面板,代表了不同的条件[2]。因此,主编们对本文的基础数据失去了信心。 |
撤稿声明图片 |
END
碰到撤稿不用慌,专注于提供论文撤稿危机公关服务
觉得本文好看,请点击这里