2016年4月4日,一篇题为:A Combination of Remote Ischemic Perconditioning and Cerebral Ischemic Postconditioning Inhibits Autophagy to Attenuate Plasma HMGB1 and Induce Neuroprotection Against Stroke in Rat(远端缺血预处理和脑缺血后处理联合应用抑制自噬减弱血浆Hmgb1,诱导对大鼠脑卒中的神经保护作用)的论文在《Journal of molecular neuroscience》期刊发表,论文DOI:10.1007/s12031-016-0724-9。2025年4月,在Pupbeer学术监督平台上,国际知名学术打假人René Aquarius对该论文提出质疑,认为图像存在重复。
作者解释:
“尊敬的教授,感谢您的评论。我为我的粗心感到非常抱歉。如你所知,在我的实验中有很多组,在不同的组中使用相同的图片是一个很大的错误。我想,也许我们可以把缺血再灌注组的组织放在“RIPerC+IPOC+RAP”组的瓶子里,反复给它拍照。也可能是我们把同一张图片存到了不同组的文件里。因为时间太久了,我们记不清细节了。我们知道这是一个巨大的错误,因为我们没有仔细检查照片。我们已经审查了我们的原始数据,每组有3只动物,这不会影响结果。我会将原始数据应用到编辑器中。再次感谢您的评论。”
本论文研究内容为:远程缺血性渗透率(RIPERC)和缺血后的后调节(IPOC)是缺血性损伤期间的神经保护性良好的方法。本研究在大鼠中建立了一个合并的RIPERC和IPOC(RIPERC + IPOC)模型,并研究了它将如何调节自噬过程并影响大脑中动脉闭塞大鼠模型(MCAO)的HMGB1水平。通过固定和释放左后肢的大鼠用RIPERC治疗,以实现4个远程缺血再灌注的4个循环,在大脑再灌注前40分钟,然后通过IPOC治疗IPOC,通过将脑中中部动脉暴露于30 s回复/30 s的30 s scerfusion/30 s c cocclus的3个循环中。缺血后24小时评估梗塞体积,神经缺陷和病理变化。自动噬激活剂雷帕霉素(RAP)和自噬抑制剂3-甲基丹宁(3-MA)被给予进一步的机制。测量了HMGB1和与自噬相关蛋白(如LC3,Beclin1和p62)以及血浆HMGB1水平的表达和位置。我们的结果表明,RIPERC + IPOC减弱了血浆HMGB1水平,以增强其对脑缺血性再灌注损伤的神经保护作用,通过抑制自噬过程。
本研究获得以下基金支持:辽宁省科技项目-辽宁省重大疾病的动物科研与临床应用[2012225021];辽宁省科技项目[2009225010-2]。
通讯作者:Feng Juan(音译:冯娟),疑为中国医科大学附属盛京医院神经内科教研室主任、教授、博士生导师、学科带头人。。
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/47DA72249D469A0066D28F935A4E50/
https://link.springer.com/article/10.1007/s12031-016-0724-9
声明:
本报道中的信息来自学术网站公开资料,我们对其准确性及完整性不做任何保证,仅供读者参考。如有任何建议或查重需求,欢迎与我们联系。