2013年4月,华中科技大学同济医学院附属协和医院在Journal of Clinical Investigation(IF13.3003/1区)期刊上发表了一篇论文。在发表多年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“GM-CSF contributes to aortic aneurysms resulting from SMAD3 deficiency”( GM-CSF与SMAD3缺乏导致的主动脉瘤有关)
第一作者:华中科技大学同济医学院附属协和医院的Ping Ye
通讯作者:华中科技大学同济医学院附属协和医院的Jiahong Xia
杂合性功能丧失(母亲抗全肢性瘫痪同源3)突变导致动脉瘤-骨关节炎综合征(AOS)。在本研究中,我们发现缺乏的小鼠具有与AOS相似的血管表型,其特征是动脉瘤的进行性发展。这些动脉瘤与跨壁炎性细胞浸润的各种病理改变有关。小鼠骨髓移植诱导受辐射WT受体小鼠主动脉炎和主动脉根扩张。移植小鼠CD4 + T细胞也可引起受体小鼠的主动脉炎,而小鼠CD4 + T细胞的消耗可减少主动脉根部炎症细胞的浸润。此外,IFN-γ缺乏增加,而IL-17缺乏减少,小鼠的疾病严重程度。采用细胞因子数量体阵列检测细胞因子分泌,CD4 + T细胞比CD4 + T细胞分泌更多的GM-CSF。GM-CSF诱导CD11b + Gr-1 + y- 6c hi 炎症单核细胞在主动脉根部积聚,但抗GM-CSF单抗小鼠主动脉根部炎症和扩张明显减少。我们还在一个胸主动脉瘤家族中发现了一个错义突变(c.985A >g)。在这些患者的主动脉标本中观察到强烈的炎症浸润和GM-CSF的表达,提示GM-CSF可能参与了AOS的发展。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
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基金支持
本研究获得了国家自然科学基金项目(81070205,81130056,81202335,81100176,81102240)资助。
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质疑与争议
质疑一:2025年4月,读者Sholto David提出质疑,认为本文图4B中的JNK1印迹在匹配拉伸、亮度和对比度后,与Smad1/5印迹几乎相同。(见同色方框标记)
图4B 南京深瞳全网查重
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作者回应
针对上述质疑,尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考文献:
https://pubpeer.com/publications/1E157F096EEB1776208787F9E20F80/
https://www.jci.org/articles/view/67356
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