近日,在Pupbeer网站上,国际知名学术打假人Elisabeth M Bik针对论文:Ginsenoside Re Attenuates High Glucose-Induced RF/6A Injury via Regulating PI3K/AKT Inhibited HIF-1α/VEGF Signaling Pathway(人参皂苷Re通过调节PI3K / AKT抑制HIF-1α / VEGF信号通路减轻高糖诱导的RF / 6A损伤)提出质疑,论文通讯作者:Xiaobo Sun,疑为中国医学科学院北京协和医学院教授,中国医学科学院药用植物研究所所长。
论文信息:
作者: Xie Weijie; Zhou Ping; Qu Muwen; Dai Ziru; Zhang Xuelian; Zhang Chenyang; Dong Xi; Sun Guibo(通讯作者); Sun Xiaobo(通讯作者)
机构: [1] 北京协和医学院和中国科学院植物研究所 [2] 中国医学科学院
摘要: 高血糖引起的视网膜微血管内皮细胞凋亡是糖尿病性视网膜病(DR)的关键和原理事件,涉及一系列复杂的过程,例如线粒体功能障碍和氧化应激。人参的主要成分Ginsenoside RE(RE)被认为具有各种药理功能,例如抗氧化,抑制炎症和抗凋亡特性。但是,RE在DR中的影响以及高葡萄糖(HG)暴露引起的内皮细胞损伤的相关机制尚不清楚。本研究旨在调查和评估RE改善HG诱导的视网膜内皮RF/6A细胞损伤的能力,以及缺氧诱导因子-1-Alpha(HIF-1 Alpha)/血管内皮内皮生长因子(VEGF)信号的潜在机制(HIF-1 Alpha)/血管内皮因素(VEGF)。我们的结果表明,通过逆转HG引起的RF/6A细胞活力降低,凋亡率下调和抑制氧化相关酶的降低,从而施加了细胞保护作用,从而减少了过量的细胞内部反应性氧气(ROS)和HG触发的RF/6AA Aa Aa AA A损伤。此外,Western印迹分析结果表明,人参皂苷在细胞质中显著增加了HIF-1α表达,但降低了其在核中的表达,这表明它会降低HIF-1 alpha从细胞质到核的易位,并下调了VEGF水平。此外,这种效应涉及PI3K/AKT途径的激活。LY294002是一种PI3K抑制剂,用于阻断AKT途径。之后,RE对凋亡相关蛋白,VEGF和HIF-1α核转录的调节的影响部分逆转。这些发现表明,人参皂苷RE的保护作用与调节PI3K/AKT和HIF-1 Alpha/VEGF信号传导途径有关,这表明Ginsenoside可能会减轻HG诱导的视网膜血管生成,并暗示RE为DR疗法的发展潜力。
来源: 微生物学前沿、PubMed期刊
发布日期: 2020年5月21日
基金支持: 北京自然科学基金[7184229];中国医学科学院(CAMS)创新医学倡议[CAMS-I2M-1-010];CAMS医学科学创新基金(cif ms)[2017-I2M-1-013];国家自然科学基金[81503289]
DOI: 10.3389/fphar.2020.00695
质疑信息:
Elisabeth M Bik:
更正,2020年10月23日:https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar. 2020.01312/full
"在原始文章中,发布的图3、图5和图7中有一个错误。图3B、C、图5C、D和图7C中的“+”和“-”符号放错了位置。修正后的图3、图5和图7如下。作者为这个错误道歉,并声明这不会以任何方式改变文章的科学结论。原文章已更新。"
第二次更正,2024年7月18日:https://www . frontier sin . org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar . 1451696/full
“在最初的文章中,发表的数字7中有一个错误。图7B中β-肌动蛋白的蛋白带错位。更正后的图7及其标题如下所示。
作者为这个错误道歉,并声明这不会以任何方式改变文章的科学结论。原文章已更新。"
**回复:更正1**:
以下是最初发布的图3A(左)和2020年10月的修正版的对比。虽然更正的措词表明,在图3B中只更正了+和-符号,但图3A中的所有四个面板也已被不同的照片所取代。
作者能澄清一下吗?
更正2:
这是图7C(更正错误地提到了图7B**)正如最初发表的那样LaminB和b-Actin板是相同的(红框)。
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/CE9CF797B2E906D34EEC142BE922D6#0
https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2020.00695/full
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