2015年5月20日,一篇题为:The Role of Cyclooxygenase-2, Interleukin-1β and Fibroblast Growth Factor-2 in the Activation of Matrix Metalloproteinase-1 in Sheared-Chondrocytes and Articular Cartilage(环氧合酶-2、白细胞介素-1β和成纤维细胞生长因子-2在剪切软骨细胞和关节软骨中基质金属蛋白酶-1激活中的作用)的论文在《SCIENTIFIC REPORTS》期刊发表,论文DOI:10.1038/srep10412。2021年10月,在Pupbeer学术评论网站上,国际知名学术打假人Pycnarmon cribrata对该论文图像重复提出质疑:“它似乎在另一篇论文(PMID: 24621265)的图3g和图3A中具有相同的条带。”,作者无任何回应。
本论文研究内容为:在流体剪切应力(20 dyn/cm(2))中检测到MMP-1的表达,但是骨关节炎和骨关节炎的人软骨细胞,但是,剪切诱导的MMP-1合成的精确机制仍然未知。使用原发性软骨细胞和T/C-28A2软骨细胞作为模型系统,我们报告说,高流体剪切在人软骨细胞中的延长应用诱导了环氧酶-2(COX-2),Ilterleuukinkin-1 beta(IL-1 beta)(IL-1 beta)(IL-1 beta)和FibroBroblast Expentrip-2(FGFFFFFFFFFFFFF-2)的合成。IL-1β,COX-2依赖性PGE(2)激活了PI3-K/AKT和P38信号通路,这些途径又通过NF-KAPPA B-和C-JUN-JUN传播途径负责MMP-1合成。长时间的剪切应力暴露(> 12 h)诱导15-脱氧 - 二叶(12,14)-Prostaglandin J(2)(15d-PGJ(2))合成。尽管15d-PGJ(2)抑制了PI3-K/AKT和p38信号通路,但它通过激活血红素加氧酶1(HO-1)刺激MMP-1表达。在不存在或存在Rofecoxib口服给药的情况下,使用COX-2(+/-)转基因小鼠在体内调节MMP-1表达在体内关节软骨中的关键作用。这些发现为开发与OA的治疗策略提供了新的见解。
本研究获得以下基金支持:国家自然科学基金[31300777,31371091,81200972];国家基本科研业务费专项基金[N120520001, N120320001, N130120002];辽宁省人才支撑计划[LJQ2013029]。
期刊编辑Desmococcus antarctica认为其中图像与作者另一论文图像有重复,该论文于2025年4月被撤回。
通讯作者之一:Zhan-You Wang(音译:王战友),疑为中国医科大学健康科学研究院院长,二级教授,博士生导师,教育部“新世纪优秀人才”,国务院政府特殊津贴专家。
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/D4925935F93203B6B4CCF01AE4A0D6#0
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25992485/
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