近日,在Pupbeer网站上,知名国际学术打假人Sholto David针对论文:E2F7-EZH2 axis regulates PTEN/AKT/mTOR signalling and glioblastoma progression(E2F7 - EZH2轴调节PTEN / AKT / mTOR信号和胶质母细胞瘤的进展)提出质疑,论文通讯作者:Cui Hongjuan/第一作者:Yang Rui,通讯作者疑为西南大学二级教授、家蚕基因组生物学国家重点实验室干细胞研究方向总负责人。
论文信息:
作者:Rui Yang(第一作者), Mei Wang, Guanghui Zhang, Yonghua Bao, Yanan Wu, Xiuxiu Li, Yang Wancai & Hongjuan Cui (通讯作者)
机构:[1] 济宁医学院,山东高等教育重点实验室, [2] 西南大学,家蚕基因组生物国家重点实验室 [3] 贵州遵义医学院肿瘤防治重点实验室,[4] 西南大学,癌症Ctr,Ctr癌症生物医学和翻译工程,医学研究所, [5] 中国山东省聊城市第二人民医院药剂科 [6] 美国伊利诺伊大学芝加哥分校病理学系
摘要:E2F转录因子被认为是肿瘤生长的重要驱动因素。E2F7是非典型的E2F因子,其在胶质母细胞瘤中的作用仍然不确定。IHC和QRT-PCR在患者中检查了方法E2F7的方法。通过统计分析确定了总体生存概率。使用MTT分析,菌落形成,细胞周期测定,细胞转移和体内模型来确定E2F7在胶质母细胞瘤中的功能作用。染色质免疫沉淀,荧光素酶测定和蛋白质印迹用于探索潜在的机制。发现E2F7在胶质母细胞瘤患者中被上调,并且高E2F7表达与胶质母细胞瘤患者的总生存率差有关。功能研究表明,E2F7在体外和体内促进了细胞增殖,细胞周期进展,细胞转移和肿瘤性能力。E2F7通过与其启动子结合并提高H3K27me3水平来促进EZH2的转录。EZH2将H3K27ME3募集到PTEN的启动子并抑制PTEN表达,然后激活了AKT/MTOR信号传导途径。此外,EZH2的恢复表达还恢复了E2F7沉默细胞中细胞增殖和转移的能力。结论总的来说,我们的发现表明E2F7通过胶质母细胞瘤中EZH2介导的PTEN/AKT/MTOR途径促进细胞增殖,细胞转移和肿瘤发生。
来源:PubMed期刊、施普林格·自然 期刊
发布日期:2020年8月20日
基金项目:国家自然科学基金委员会[81672502,81602479];济宁医学院国家自然科学基金培养项目[jyp 2019 kj 02];济宁医学院[600788001]
DOI:10.1038/s41416-020-01032-y
质疑信息:
Sholto David:
图2e:应该显示不同实验条件的图像之间出现意外的相似性。请作者检查并评论?
还可以看到图3C和图6B之间出乎意料的相似性。
作者回复:
非常感谢您指出我们论文中的问题。我们为错误感到抱歉。我们仔细检查了原始数据,发现2E图中的软琼脂图像在图形组装过程中被放错了位置。对于图6B,GAPDH印迹被放错在错误的文件目录中。校正后的数字和原始图像如下所示。我们将尽快联系出版商进行更正。
不知道为什么有那么多论文被质疑后,作者都解释为是放错位置了。那这样的论文严谨性何在?这样的论文又是如何通过评审的?又是如何拿到国家基金的?
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/050345BB3BFC1B6B2C8EDBDA0EF450#2
https://www.nature.com/articles/s41416-020-01032-y
https://baike.baidu.com/item/%E5%B4%94%E7%BA%A2%E5%A8%9F/3715013
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