院士候选人？深圳大学医学部特聘教授Wei-Guo Zhu（音译：朱卫国）团队论文被质疑，曾担任北京大学医学部基础医学院党委书记

近日，在Pupbeer网站上，Cherokia georgiana针对论文：The transcription factor c-Fos coordinates with histone lysine-specific demethylase 2A to activate the expression of cyclooxygenase-2.（转录因子c - Fos与组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶2A协同激活环氧合酶- 2的表达）提出质疑，论文通讯作者：Wei-Guo Zhu （音译：朱卫国），疑为深圳大学医学部特聘教授，曾担任北京大学医学部基础医学院党委书记。

论文信息：

作者：Shaoli Lu , Yang Yang , Yipeng Du , Lin-lin Cao , Meiting Li , Changchun Shen , Tianyun Hou , Ying Zhao , Haiying Wang , Dajun Deng , Lina Wang , Qihua He , Wei-Guo Zhu（音译：朱卫国）

机构：北京大学医学部生物化学与分子生物学教研室，北京大学肿瘤学院和北京肿瘤医院病因学研究室，北京大学医学部医疗卫生分析中心，北京北京大学-清华大学生命科学联合中心

摘要：环氧合酶-2（COX-2）在包括肺癌在内的各种人上皮癌中过表达，并且与预后差和生存率较低相关。了解如何对致癌物的响应来调节COX-2将提供有关设计抗癌策略和防止癌症发展的洞察力。在这里，我们分析了几种人肺癌细胞系中的COX-2表达，发现在H719和H460细胞系中不存在DNA甲基化的机制，COX-2表达不存在。在两种细胞系中，在12-O-四烷酰基-13-乙酸酯（TPA）处理后观察到COX-2的重新表达。进一步研究发现，在TPA处理后，将组蛋白脱甲基酶2a（KDM2A）募集到COX-2启动子，因此H3K36二甲基化显着降低了COX-2启动子。此外，发现需要转录因子C-FOS将KDM2A募集到COX-2启动子中，以响应H719和H460细胞系中TPA处理的COX-2重新激活。总之，我们的数据揭示了一种新的机制，通过调节COX-2启动子附近的H3K36二甲基化，致癌物TPA通过调节Cox-2的表达来激活COX-2。  

来源：www.oncotarget.com、PubMed期刊

发布日期：2015年9月25日

基金项目：国家重点基础研究计划项目[2011CB504200, 2012CB517500]；国家自然科学基金项目[31070691,81321003,91319302,81071676,81372165,31261140372]；北京市自然科学基金项目[5142009]

DOI：10.18632/oncotarget.5474

质疑信息：

Cherokia georgiana ：

Much more similar than expected. Similarities detected by ImageTwin.（比预想的要相似的多。ImageTwin检测到的相似性。）

参考信息：

https://pubpeer.com/publications/56D3E6DE32280313FAB0509C11F30C

https://www.oncotarget.com/article/5474/text/

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