原始数据不真实？湖南师范大学医学院Tao Li（音译：李涛）团队论文被质疑，背后竟六大基金支持！

清风编辑部清风学术2025-03-30 17:19:59北京

近日，在Pupbeer网站上，Sholto David针对Tao Li发表的论文提出质疑，该论文标题为：Dural effects of oxidative stress on cardiomyogenesis via Gata4 transcription and protein ubiquitination （氧化应激通过Gata4转录和蛋白质泛素化对心肌生成的双重影响），通讯作者：Tao Li（音译：李涛），疑为湖南师范大学医学院副教授。

论文信息：

作者：Tao Li （通讯作者）, Xia Zhang, Kesheng Jiang, Jing Liu, Zhiqiang Liu（通讯作者）

机构：[1] 湖南师范大学医学院，中国湖南长沙410013 [2] 浙江师范大学生物系，中国浙江金华321004 [3] 天津医科大学，基础医学科学学院，生理病理学系，中国天津300070

摘要：氧化应激会产生活性氧（ROS），可以促进或抑制干细胞的心脏分化，取决于刺激强度以及氧化还原和分化状态中的细胞环境。在当前的研究中，我们证实，在胚胎体（EBS）的形成阶段的合适强度有效地有利于从P19胚胎癌细胞中自发地跳动心肌细胞的形成。机械研究表明，外部ROS增强了caspase介导的Oct4和Nanog的降解，这是管理多能性质的两个因素。进一步的实验表明，Nanog与组蛋白脱乙酰基酶4（HDAC4）在未分化细胞中建立和维持GATA4和NKX2.5的无声转录状态方面起着至关重要的作用。因此，通过caspase依赖性的方式耗尽了过氧化氢的冲动，以减轻对GATA4和NKX2.5启动子的抑制作用，从而在心脏分化程序上产生持续的激活。同时，我们发现过量的ROS激活JNK级联反应促进GATA4蛋白的泛素化和随后降解。总体而言，我们的结果表明，合适的ROS促进了转录中GATA4的激活，而过多的ROS靶标GATA4蛋白用于蛋白酶体依赖性降解。GATA4是一个重要的调节剂，平衡了氧化应激对心肌生成分化程序的促进和抑制作用。

来源：PubMed期刊、施普林格·自然期刊

发布日期：2018年2月14日

基金项目：国家自然科学基金[31470082，81101930，81670201]；浙江省自然科学基金；大众创新计划[LY14C120001，2014 c 37126]；天津医科大学人才计划[11601501/2016 kj 0317]；天津医科大学一级学科“心血管及代谢性疾病基础科学与临床研究”计划[2016 kk 010303]；天津市千人计划[11601501/2016DW0202]

DOI：10.1038/s41419-018-0281-y

质疑信息：

Sholto David：

“此前在 2016 年《Oncotarget》杂志上发表过一个肌动蛋白对照实验。这里展示的实验有所不同。李涛是共同作者。我认为核实原始数据的真实性符合大家的利益。在 ImageTwin.ai 的帮助下识别。”

图像重复亦是可耻，原始数据真实性存疑，更是不能被接受。

参考信息：

https://pubpeer.com/publications/E1432E0050DDC7D18C19772218F9B7#1

https://www.doi.org/10.1038/s41419-018-0281-y

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