2021年8月,中山大学附属第一医院、上海长海医院、贝斯以色列女执事医疗中心联合在Molecular Cancer(IF27.6999/1区)期刊上发表了一篇论文。在发表4年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
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论文概述
论文题为“SPOP-mediated ubiquitination and degradation of PDK1 suppresses AKT kinase activity and oncogenic functions”( spop介导的泛素化和PDK1降解抑制AKT激酶活性和致癌功能)
第一作者:中山大学附属第一医院的Qiwei Jiang、Lang Bu,苏州大学附属第一医院的Nana Zheng
通讯作者:贝斯以色列女执事医疗中心的Wenyi Wei,上海长海医院的Yasheng Zhu,中山大学附属第一医院的Jianping Guo
3-磷酸肌苷依赖性蛋白激酶-1 (PDK1)作为蛋白激酶a、G和C家族(AGC)激酶的主激酶,主要控制细胞存活、增殖和代谢稳态。尽管对PDK1下游底物如蛋白激酶B (AKT)和核糖体蛋白S6激酶β (S6K)的调控已经很好地建立,但PDK1的上游调控因子,特别是其降解物,尚未明确。研究结果不仅揭示了E3连接酶SPOP对PDK1的生理调控,而且还强调了通过激活AKT激酶在肿瘤发生中的功能缺失突变或功能获得突变的致癌作用。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
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基金支持
国家自然科学基金项目资助:江光(31871410,32070767);中国博士后科学基金项目资助:季军(2020M683035)。
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质疑与争议
质疑一:2025年4月,读者Patania symphonodes提出质疑,认为本文图2C中的IB: Tubulin所示条带图与图4M中的IB: Tubulin所示蛋白印记高度相似。(见同色方框标记)
图2C,图4M
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作者回应
针对所提出的质疑,通讯作者Jianping Guo于2025年4月在www.pubpeer.com上做出如下回应:
对于资料整理过程中造成的重复,我们深表歉意。在这里,我们提供原始数据来澄清微管蛋白带是在同一凝胶上运行的。然而,当切除带子时,错误地使用了错误的一边(黄色突出显示)。我们目前正在与期刊联系,以解决和纠正这个问题。
参考文献:
https://pubpeer.com/publications/486C043FD758A2D69C5529E02FCF8A/
https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-021-01397-5
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