| |
淄博中心医院胃肠外科Clin Med Insights Oncol论文作者主动承认图片雷同他人并撤回 | |
论 文 概 况 | |
论文题目(英文) | MicroRNA-19b Downregulates NR3C1 and Enhances Oxaliplatin Chemoresistance in Colon Cancer via the PI3K/AKT/mTOR Pathway |
论文题目(中文) | MicroRNA-19b通过PI3K/AKT/mTOR途径下调NR3C1并增强结肠癌患者对奥沙利铂的耐药性 |
论文内容概要 | 背景:识别与化疗耐药性相关的基因和信号通路可能有助于开发新的结肠癌治疗策略。在本研究中,我们旨在研究miR-19b和NR3C1的生物学功能和潜在作用机制,以及它们对癌症患者对奥沙利铂的化学敏感性和预后的影响。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹和免疫组织化学染色分析miR-19b和NR3C1的表达。使用双萤火虫荧光素酶报告基因分析来鉴定miR-19b靶基因。通过Kaplan-Meier法和Cox回归分析估计miR-19b和NR3C1与生存的关系。分别使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)和流式细胞术分析来测量细胞存活率、细胞毒性、细胞周期阶段和凋亡。在体内研究了miR-19b对细胞增殖的影响。结果:在结肠癌组织和细胞系(SW480和DLD-1)中,miR-19b过表达,NR3C1降低。miR-19b的抑制和NR3C1的过表达抑制了细胞增殖,并在体外诱导了G1/S细胞周期阻滞、凋亡和对奥沙利铂的化学敏感性。miR-19b抑制抑制体内皮下肿瘤发生。癌症中miR-19b的增加和NR3C1的减少与预后不良相关。此外,我们的结果证实NR3C1是miR-19b直接靶向的。因此,miR-19b可能通过PI3K/AKT/mTOR途径抑制细胞凋亡并增强奥沙利铂的耐药性。结论:我们的研究表明,miR-19b通过下调癌症中的NR3C1,通过PI3K/AKT/mTOR途径促进细胞存活和对奥沙利铂的化疗耐药性。miR-19b和NR3C1可能是癌症化疗耐药性的潜在干预靶点。 |
作者信息 | 隐去,不公布 |
单位信息 | 1山东大学淄博中心医院胃肠外科,淄博。 2滨州医科大学淄博中心医院胃肠外科,淄博, |
具 体 撤 稿 情 况 | |
撤稿杂志 | Clin Med Insights Oncol |
撤稿原因 | 图片雷同他人,作者主动承认并撤回 |
撤稿声明 | Sage注意到PubPeer的一篇帖子,该帖子强调了本文中的图像重复与另一组作者发表的另一篇文章1:在图3C2中,空白与图1B1中的PLGA/JNK3 shRNA高度相似。在图3C2中,NC与图1BI中的对照高度相似。通讯作者联系了主编,承认存在重复,并要求撤回该文章2。由于对这项研究真实性的担忧,总编辑撤回了这篇文章。 |
撤稿声明图片 |
|
END
碰到撤稿不用慌,专注于提供论文撤稿危机公关服务
觉得本文好看,请点击这里