天津医大医院颌面部及耳鼻咽喉肿瘤科Int J Oncol论文图片重复撤回

论 文 概 况

论文题目（英文）

Role of the EZH2/miR-200 axis in STAT3-mediated OSCC invasion         

论文题目（中文）

EZH2/miR-200轴在STAT3介导的OSCC侵袭中的作用

论文内容概要

信号转导子和转录激活子3（STAT3）的异常激活在口腔鳞状细胞癌（OSCC）肿瘤细胞侵袭正常组织或远处器官中起着关键作用。然而，STAT3信号传导的下游调控网络尚不清楚。本研究旨在探讨STAT3如何在体外和体内触发SCC25和SCC15细胞中齐皮同源物2增强子（EZH2）表达并抑制microRNA（miR）-200a/b/429表达的潜在机制。Western印迹和逆转录定量聚合酶链反应检测表达，并进行大量功能测试以探索癌症转移。结果表明，当STAT3信号传导活性被Stattic减弱或用STAT3质粒增强时，EZH2/miR-200轴显著改变，从而调节OSCC细胞系的侵袭和迁移。此外，EZH2功能的丧失损害了STAT3在两种细胞系中的致癌作用。STAT3/EZH2/miR-200轴中断后，F-actin形态和上皮间质转化标志物的表达也发生了变化。来源于SCC15细胞的原位肿瘤模型用于证实靶向STAT3或EZH2在体内抑制OSCC侵袭。综上所述，EZH2/miR-200轴通过靶向STAT3信号传导介导抗肿瘤作用；这些发现可能为OSCC的治疗提供一种新的治疗策略。        

作者信息

隐去，不公布

单位信息

1天津医科大学癌症研究所、医院颌面部、耳鼻咽喉肿瘤科；天津癌症研究所癌症防治重点实验室；癌症国家临床研究中心，天津300060。

2天津医科大学基础医学研究中心，天津300070。

3天津医科大学癌症研究所和医院泌尿生殖肿瘤科，天津300060。

具 体 撤 稿 情 况

撤稿杂志

Int J Oncol 

撤稿原因

图片重复

撤稿声明        

在上述论文发表后，以及为解决图2和图8组装过程中出现的错误而发表的更正（doi.org/10.3892/ijo.20235528），一位关注的读者提请编辑注意，存在两对具有重叠数据的数据面板，将上述论文中的图1C和2D与发表在《癌症治疗学》杂志上的一篇论文（该论文在提交上述论文之前发表）中的图2进行比较，尽管这篇早期论文确实包含了许多相同的作者。鉴于这一进一步的问题已经浮出水面，并且由于本文中发现的数据重复和组装数字错误的数量，《国际肿瘤学杂志》的编辑决定，由于对最初提供的数据缺乏信心，该杂志应从该杂志上撤下。作者被要求解释这些担忧，但编辑部没有收到回复。编辑对给读者带来的不便表示歉意。[国际肿瘤学杂志52:1149?11642018；DOI:10.3892/ijo.2018.4293]。

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