中南大学湘雅医院心血管外科Int J Cardiol Heart Vasc论文统计方法错误主动撤回

论 文 概 况

论文题目（英文）

Overexpression of Neural Precursor Cell Expressed Developmentally Downregulated 9 (NEDD9) reduces ox-LDL-induced Anoikis in atherosclerotic vascular endothelial cells         

论文题目（中文）

发育下调表达的神经前体细胞9（NEDD9）的过表达可减少ox-LDL诱导的动脉粥样硬化血管内皮细胞失巢症

论文内容概要

目的：本研究旨在探讨Anoikis基因在血管内皮细胞损伤中的作用，探索诊断生物标志物，为潜在的分子机制提供新的见解，并为疾病检测和治疗提供新的视角。方法：利用Anoikis基因集对gene Expression Omnibus（GEO:GSE100927）数据集进行富集分析，以鉴定与动脉粥样硬化相关的交叉基因。此外，还研究了失巢凋亡基因在GSE100927中的表达和途径富集。采用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）方法进行降维建模，以获取动脉粥样硬化相关基因并构建Anoikis评分。通过逆转录定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）验证了ox-LDL诱导的Bend.3细胞中NEDD9、FOSB和ERCC1的表达。使用细胞计数试剂盒-8（CCK8）、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）和流式细胞术分析ox-LDL失巢凋亡和Bend.3细胞分离诱导的NEDD9过表达或沉默。结果：基于Anoikis基因分析，与正常组相比，动脉粥样硬化组发现NFIL3、NR4A3、ADAMTS4、NEDD9、STX17-AS1和CSF3表达不足，而FOSB和ERCC1表达过多。LASSO回归分析得出Anoikis评分=-9.522e-01×NFIL3-3.410×NEDD9+2.728e-01×ADAMTS4+1.178×FOSB+5.896e-15×ERCC1+1.558e+01。与空白组相比，ox-LDL干预组NEDD9、FOSB和ERCC1表达不足。si-NEDD9促进了ox-LDL干预的Bend.3细胞中活性氧（ROS）和凋亡水平的增加。转染oe-NEDD9可提高ox-LDL诱导的Bend.3细胞的存活率和分离率，同时降低ROS和凋亡水平。结论：本研究建立了一种可靠的动脉粥样硬化失巢模型，用于预测内皮细胞损伤ry.在失巢综合征基因期间，NEDD9的过表达降低了ox-LDL和分离诱导的内皮细胞失巢综合症。        

作者信息

隐去，不公布

单位信息

1中南大学湘雅医院心血管外科，长沙410008。2中南大学湘雅医院国家老年疾病临床研究中心，湖南长沙410008。3中南大学湘雅第二医院消化内科，湖南长沙410011。4中南大学消化系统疾病研究中心，湖南长沙410011。5湖南省消化系统疾病临床研究中心，湖南长沙410011。

具 体 撤 稿 情 况        

撤稿杂志

Int J Cardiol Heart Vasc 

撤稿原因

统计方法错误，主动撤回

撤稿声明

发表后，作者发现了研究中提出的实验数据和统计分析方法中的重大错误。经过彻底审查，发现这些不准确性损害了研究结果的完整性，因此，作者认为撤回论文符合科学界的最佳利益。作者对此可能造成的任何不便表示歉意。

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