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复旦大学附属华山医院皮肤科PLoS One论文多面板重叠撤回 | |
论 文 概 况 | |
论文题目(英文) | GNB2L1 and its O-GlcNAcylation regulates metastasis via modulating epithelial-mesenchymal transition in the chemoresistance of gastric cancer |
论文题目(中文) | GNB2L1及其O-GlcNAcylation通过调节癌症化疗耐药性中的上皮-间质转化调节转移 |
论文内容概要 | GNB2L1及其O-GlcNAcylation已被报道在癌症转移中发挥作用。然而,GNB2L1在癌症化疗耐药性中的作用尚未确定。在本研究中,我们发现GNB2L1在癌症化疗耐药性患者中下调,并观察到在不同的化疗耐药性癌症细胞系中GNB2L1的蛋白质水平下降,而不是mRNA水平下降。此外,我们证明GNB2L1的这种下调是由于OGT在细胞系和患者中催化的O-GlcNA酰化升高造成的。接下来,我们研究了GNB2L1及其O-GlcNAcylation在化疗耐药性期间对癌症转移的作用,并证实Ser124是GNB2L1上调节其转移功能的主要O-GlcNA cylation位点。此外,我们的数据表明,GNB2L1通过调节化疗耐药过程中EMT相关蛋白的翻译来调节EMT。总之,本研究表明GNB2L1及其O-GlcNAcylation通过调节EMT相关蛋白在癌症化疗耐药性中的翻译来调节转移。 |
作者信息 | 隐去,不公布 |
单位信息 | 1复旦大学附属华山医院皮肤科,上海。 2海南医学院生理学系,海口 |
具 体 撤 稿 情 况 | |
撤稿杂志 | PLoS One |
撤稿原因 | 面板重叠 |
撤稿声明 | 本文[1]发表后,人们对图1-4表示担忧。具体来说:在图1B、2C和4B的所有面板中都发现了重复的相似区域。在图3F中,SGC-7901/DDP控制面板的左侧与+GNB2L1(S124A)面板的右侧相似。在本文的编辑重新评估中,PLOS对[1]中报告的细胞系的潜在污染或错误鉴定提出了额外的担忧。本文[1]提出了SGC-7901细胞系,并随后产生了阿霉素耐药性的SGC-7901/ADR、顺铂耐药性的SGC-7901/DDP和5-FU耐药性的SGC 7901/FU,作为癌症细胞系。然而,在本文发表之前[1],亲本细胞系SGC-7901被证明是一种受污染的细胞系,是HeLa的潜在衍生物[2]。[3]中也报道了SGC-7901细胞系污染。作者没有对细胞系污染问题做出回应,鉴于这些未解决的问题,报告结果与癌症的相关性存在疑问。上述令人关切的数字的基础数据没有应要求提供。在缺少上述数字背后的原始图像和相关定量数据的情况下,这些问题仍未得到解决,人们对图1C、2D-E、3G和4C-D中呈现的相关图形数据的可靠性表示担忧。鉴于上述问题,即对报告结果和结论的可靠性和有效性提出质疑,PLOS One编辑撤回了这篇文章。
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撤稿声明图片 |
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