?学术“抄袭”实锤？广西医科大学第一附属医院论文细胞侵袭图雷同，引发读者质疑

论文题为“DEAD-box helicase 56 functions as an oncogene promote cell proliferation and invasion in gastric cancer via the FOXO1/p21 Cip1/c-Myc signaling pathway”（DEAD-box解旋酶56作为癌基因通过FOXO1/p21 Cip1/c-Myc信号通路促进胃癌细胞增殖和侵袭）

第一作者：广西医科大学第一附属医院的Jiancheng Wang

通讯作者：广西医科大学第一附属医院的Junqiang Chen

该文旨在探究DDX56对胃癌（GC）的影响。结果表明通过qRT‐PCR、western blotting （WB）和免疫化学染色检测GC患者的DDX56水平。我们进行了功能获得和功能丧失研究，以检验DDX56在GC发展中的生物学作用。在体外，我们采用5?乙炔?2?脱氧尿苷（EdU）、scratch、Transwell和流式细胞术（FCM）检测GC细胞的生长、侵袭、迁移和凋亡。此外，通过基因集富集分析（GSEA）、WB分析和RNA相互作用组百科全书（ENCORI）分析ddx56调控的下游基因和信号通路。在体内，通过肿瘤异种移植实验研究DDX56对BALB/c裸鼠GC发育的影响。在功能上，DDX56的敲除抑制了AGS和MKN28细胞的G1期周期、侵袭和迁移，并促进了它们的凋亡。异位表达DDX56可促进细胞生长、迁移和侵袭，抑制细胞凋亡。敲低DDX56可抑制BALB/c裸鼠肿瘤模型中GC的生长。机制上，DDX56转录后抑制FOXO1/p21 Cip1蛋白表达，激活其下游cyclin E1/CDK2/c-Myc信号通路。这揭示了胃癌的发病机制，并提供了潜在的抗癌治疗靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）

本研究共受1项基金支持：

广西医科大学第一附属医院生命伦理委员会(NO.  (2014-KY-E-006)。

图4b    南京深瞳全网查重

针对所提出的质疑，尚未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。

参考信息：

https://pubpeer.com/publications/46B3114976FEB73B61E99B889BA427/

https://www.tandfonline.com/doi/10.1080/21655979.2022.2084235?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed